I ricercatori hanno fatto una scoperta fondamentale per capire il misterioso processo di morte dei neuroni nella malattia di Alzheimer (AD). Hanno scoperto che i neuroni subiscono una forma di morte cellulare programmata, chiamata necroptosi, quando vengono esposti alle placche di amiloide e agli aggregati di tau, proteine caratteristiche dell’AD. Questa ricerca identifica un gene specifico di RNA, chiamato MEG3, che svolge un ruolo cruciale in questo processo.
Lo studio, condotto da un team di ricerca guidato dal professor Bart De Strooper presso il VIB-KU Leuven e l’Istituto di ricerca sulla demenza del Regno Unito presso l’UCL, getta luce sui meccanismi alla base della perdita di neuroni nell’AD. Il team ha osservato che i neuroni umani esposti alle placche di amiloide e agli aggregati di tau mostravano caratteristiche dell’AD, tra cui una significativa perdita di cellule nervose e la presenza di aggregati di tau. Al contrario, i neuroni dei topi non presentavano queste caratteristiche, suggerendo che ci sono fattori specifici dell’uomo coinvolti nella malattia.
In modo importante, i ricercatori sono stati in grado di impedire la morte dei neuroni intervenendo nella via della necroptosi. Questa scoperta apre nuove strade per potenziali futuri trattamenti mirati all’AD.
Questo studio rappresenta un passo significativo nella nostra comprensione dell’AD e fornisce preziose conoscenze sui complessi meccanismi di questa malattia devastante. Il gene di RNA MEG3 e il processo di necroptosi sono stati identificati come attori importanti nella perdita dei neuroni nell’AD. Ulteriori ricerche sono necessarie per indagare come esattamente il gene MEG3 scatena la necroptosi. Tuttavia, questa scoperta apre la strada allo sviluppo di terapie che mirano non solo alle placche di amiloide e agli aggregati di tau, ma anche alla via della necroptosi.
Questa ricerca è stata pubblicata nella prestigiosa rivista Science e ha implicazioni significative per il campo della ricerca sull’AD. Fornisce un nuovo modello per lo studio della malattia mediante l’impianto di neuroni umani in modelli murini di AD. Questo modello replica in modo più accurato le caratteristiche dell’AD, tra cui la perdita di cellule nervose e la presenza di aggregati di tau.
Comprendere i meccanismi sottostanti all’AD è una sfida in corso e questo studio rappresenta una svolta nel collegare le caratteristiche della malattia, come le placche di amiloide, gli aggregati di tau e la morte dei neuroni. Scoprendo il ruolo di MEG3 e della necroptosi nell’AD, i ricercatori sono ora meglio attrezzati per esplorare potenziali approcci terapeutici per la malattia.
Fonti:
• Medical Research Council (https://www.mrc.ac.uk/)
• Science (rivista)
