New Hope for Alzheimer’s Treatment: Restoring Energy Production in Brain Cells

Nueva esperanza para el tratamiento del Alzheimer: Restauración de la producción de energía en las células cerebrales

Investigadores del Instituto de Investigación Scripps han realizado un avance en la comprensión de las reacciones energéticas dentro de las células cerebrales que contribuyen a la neurodegeneración en la enfermedad de Alzheimer. Al dirigirse a las mitocondrias disfuncionales, que son responsables de la producción de energía en las células, lograron restaurar muchas conexiones de neurona a neurona en modelos de células nerviosas derivadas de pacientes con Alzheimer. Este descubrimiento sugiere que mejorar el metabolismo de las mitocondrias podría ser un enfoque terapéutico prometedor para el Alzheimer y trastornos relacionados.

El equipo identificó una disfunción en las enzimas que producen energía debido a una reacción química anormal llamada S-nitrosilación. Esta reacción, caracterizada por la unión de átomos de nitrógeno y oxígeno a un átomo de azufre, forma una enzima disfuncional «SNO». Utilizando muestras de tejido cerebral de individuos con y sin enfermedad de Alzheimer, así como células nerviosas derivadas de células madre de pacientes, los investigadores observaron déficits únicos en la producción de energía de las neuronas de Alzheimer en comparación con las células sanas.

Una investigación adicional reveló una interrupción en el ciclo de Krebs, un proceso celular en las mitocondrias que genera ATP, la principal fuente de energía molecular del cuerpo. Los investigadores identificaron un cuello de botella en la producción de succinato, una molécula clave en el ciclo de Krebs que impulsa la producción de ATP. Al suministrar las moléculas de succinato faltantes utilizando un análogo que podía penetrar las membranas de las células nerviosas, los investigadores lograron restaurar hasta el 75% de las sinapsis perdidas y evitar un mayor deterioro.

Si bien este estudio proporciona una prueba de concepto de que el ciclo de Krebs puede ser reenergizado, los investigadores reconocen la necesidad de un compuesto más efectivo para desarrollar un medicamento para uso humano. Su objetivo es desarrollar un medicamento que preserve la energía y pueda restaurar la conectividad neuronal en pacientes con Alzheimer, deteniendo la progresión de la enfermedad y mejorando la función cognitiva.

Los hallazgos ofrecen nueva esperanza para el tratamiento del Alzheimer al dirigirse a los déficits energéticos subyacentes que contribuyen a la pérdida de conexiones de neurona a neurona. Con más investigación y desarrollo, este enfoque terapéutico novedoso podría revolucionar el tratamiento del Alzheimer y trastornos neurodegenerativos relacionados.

Preguntas frecuentes

1. ¿Qué descubrieron los investigadores del Instituto de Investigación Scripps?
Los investigadores descubrieron que al dirigirse a las mitocondrias disfuncionales, que son responsables de la producción de energía en las células, se pueden restaurar las conexiones de neurona a neurona en modelos de células nerviosas derivadas de pacientes con enfermedad de Alzheimer.

2. ¿Cuál es la importancia de este descubrimiento?
Este descubrimiento sugiere que mejorar el metabolismo de las mitocondrias podría ser un enfoque terapéutico prometedor para el Alzheimer y trastornos relacionados.

3. ¿Qué disfunción específica identificaron los investigadores en las enzimas que producen energía?
Los investigadores identificaron una disfunción llamada S-nitrosilación, que se caracteriza por la unión de átomos de nitrógeno y oxígeno a un átomo de azufre y conduce a la formación de una enzima disfuncional «SNO».

4. ¿Cómo observaron los investigadores los déficits en la producción de energía en las neuronas de Alzheimer?
Los investigadores utilizaron muestras de tejido cerebral de personas con y sin enfermedad de Alzheimer, así como células nerviosas derivadas de células madre de pacientes, para observar los déficits únicos en la producción de energía en las neuronas de Alzheimer en comparación con las células sanas.

5. ¿En qué proceso celular en las mitocondrias los investigadores descubrieron una interrupción?
Los investigadores descubrieron una interrupción en el ciclo de Krebs, un proceso celular en las mitocondrias que genera ATP, la principal fuente de energía molecular del cuerpo.

6. ¿Qué molécula en el ciclo de Krebs fue identificada como un cuello de botella para la producción de ATP?
Los investigadores identificaron el succinato como una molécula clave en el ciclo de Krebs que impulsa la producción de ATP y encontraron un cuello de botella en su producción.

7. ¿Cómo restauraron los investigadores las sinapsis perdidas en los modelos de células nerviosas?
Al suministrar moléculas de succinato faltantes utilizando un análogo que podía penetrar las membranas de las células nerviosas, los investigadores lograron restaurar hasta el 75% de las sinapsis perdidas y evitar un mayor deterioro.

8. ¿Cuál es el objetivo final de los investigadores?
El objetivo de los investigadores es desarrollar un medicamento que preserve la energía y pueda restaurar la conectividad neuronal en pacientes con Alzheimer, deteniendo la progresión de la enfermedad y mejorando la función cognitiva.

Definiciones

– Mitocondrias: Orgánulos responsables de la producción de energía en las células.
– Neurodegeneración: La pérdida progresiva de estructura o función de las neuronas, que a menudo conduce a enfermedades como el Alzheimer.
– S-nitrosilación: Una reacción química caracterizada por la unión de átomos de nitrógeno y oxígeno a un átomo de azufre, lo que resulta en la formación de una enzima disfuncional.
– ATP: Adenosín trifosfato, la principal fuente de energía molecular en el cuerpo.
– Ciclo de Krebs: Un proceso celular en las mitocondrias que genera ATP.
– Sinapsis: Conexiones entre las células nerviosas que permiten la comunicación y transmisión de señales.
– Análogo: Un compuesto que es similar en estructura o función a otro compuesto.

Enlaces relacionados sugeridos
– Instituto de Investigación Scripps
– Asociación del Alzheimer

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