Forscher haben eine bahnbrechende Entdeckung im Verständnis des mysteriösen Prozesses des Absterbens von Neuronen bei der Alzheimer-Krankheit (AD) gemacht. Sie haben herausgefunden, dass Neuronen eine Form des programmierten Zelltods, bekannt als Nekroptose, durchlaufen, wenn sie Amyloid-Plaques und Tau-Verklumpungen ausgesetzt sind, zwei Proteine, die mit AD in Verbindung gebracht werden. Diese Forschung identifiziert ein spezifisches RNA-Gen namens MEG3, das eine entscheidende Rolle in diesem Prozess spielt.
Die Studie, die von einem Forschungsteam unter der Leitung von Professor Bart De Strooper am VIB-KU Leuven und dem UK Dementia Research Institute an der UCL durchgeführt wurde, beleuchtet die Mechanismen des Neuronenverlusts bei AD. Das Team beobachtete, dass menschliche Neuronen, die Amyloid-Plaques und Tau-Verklumpungen ausgesetzt waren, Merkmale von AD aufwiesen, einschließlich signifikantem Verlust von Nervenzellen und dem Vorhandensein von Tau-Verklumpungen. Im Gegensatz dazu zeigten Mäuseneuronen diese Merkmale nicht, was darauf hinweist, dass es spezifische menschliche Faktoren gibt, die an der Krankheit beteiligt sind.
Wichtig ist, dass es den Forschern gelungen ist, das Absterben von Neuronen durch Eingriffe in den Nekroptoseweg zu verhindern. Diese Entdeckung eröffnet neue Möglichkeiten für mögliche zukünftige Behandlungen von AD.
Diese Studie ist ein bedeutender Fortschritt in unserem Verständnis von AD und liefert wertvolle Einblicke in die komplexen Mechanismen hinter dieser verheerenden Krankheit. Das RNA-Gen MEG3 und der Prozess der Nekroptose wurden als wichtige Akteure beim Verlust von Neuronen bei AD identifiziert. Weitere Forschungen sind erforderlich, um genauer zu untersuchen, wie genau MEG3 die Nekroptose auslöst. Nichtsdestotrotz ebnet diese Entdeckung den Weg für die Entwicklung von Therapien, die nicht nur auf Amyloid-Plaques und Tau-Verklumpungen abzielen, sondern auch auf den Nekroptoseweg.
Diese Forschung wurde in der renommierten Zeitschrift Science veröffentlicht und hat wesentliche Auswirkungen auf das Gebiet der AD-Forschung. Sie bietet ein neues Modell zur Untersuchung der Krankheit durch Implantation von menschlichen Neuronen in AD-Mausmodelle. Dieses Modell reproduziert die Merkmale von AD, einschließlich dem Verlust von Nervenzellen und dem Vorhandensein von Tau-Verklumpungen, genauer.
Das Verständnis der zugrunde liegenden Mechanismen von AD ist eine fortwährende Herausforderung, und diese Studie stellt einen Durchbruch dar, indem sie die Merkmale der Krankheit wie Amyloid-Plaques, Tau-Verklumpungen und Neuronensterben miteinander verbindet. Indem die Rolle von MEG3 und der Nekroptose bei AD aufgedeckt wird, sind die Forscher nun besser gerüstet, potenzielle therapeutische Ansätze für die Krankheit zu erforschen.
Quelle: Medical Research Council
Definitionen:
• Nekroptose: Eine Form des programmierten Zelltods.
• Amyloid-Plaques: Abnorme Klumpen von Protein, die sich zwischen Neuronen im Gehirn von Alzheimer-Patienten ansammeln.
• Tau-Verklumpungen: Abnorme Ablagerungen des Tau-Proteins, die sich innerhalb von Neuronen im Gehirn von Alzheimer-Patienten ansammeln.
• RNA-Gen: Ein Gen, das RNA-Moleküle anstelle von Proteinen produziert.
• MEG3: Ein spezifisches RNA-Gen, das als wichtiger Akteur im Mechanismus des Neuronensterbens bei Alzheimer-Krankheit identifiziert wurde.
Quellen:
• Medical Research Council (https://www.mrc.ac.uk/)
• Science (Zeitschrift)
